ﻣﺪﻳﺮﻳﺖ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺣﺎد ﻧﺨﺎﻋﻲ در داﻣﻬﺎی ﻛﻮﭼﻚ

نوع مقاله: علمی پژوهشی

نویسنده

چکیده

ﭼﻜﻴﺪه:  
ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺣﺎد ﻧﺨﺎﻋﻲ ﺑﺨﺶ ﻣﻬﻤﻲ از ارﺟﺎﻋﺎت ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻪ ﻣﺮاﻛﺰ درﻣﺎﻧﻲ داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ را ﺑﻪ ﺧﻮد اﺧﺘﺼﺎص ﻣﻲ دﻫﻨﺪ. ﺑﻴﺸﺘﺮ اﻳﻦ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻧﺎﺷـﻲ  
از ﻓﺘﻘﻬﺎی ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ دﻳﺴﻚ(Hanssen type I) و اﻳﺠﺎد ﻓﺸﺎر و ﻟﻪ ﺷﺪﮔﻲ ﻧﺨﺎع ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻮاﻣﻞ ﺷﺎﻣﻞ ﺷﻜﺴﺘﮕﻴﻬﺎ و دررﻓﺘﮕﻴﻬﺎی
ﻣﻬﺮه، آﻧﻔﺎرﻛﺘﻮس ﻧﺨﺎﻋﻲ(ﻏﺎﻟﺒﺎ در اﺛﺮ FCE)، زﺧﻤﻬﺎی ﻧﺎﺷﻲ از ﮔﻠﻮﻟﻪ و ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻮاردی ﻛﻪ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ اﻳﺠـﺎد آﺳـﻴﺐ ﺑـﻪ ﻧﺨـﺎع را دارﻧـﺪ ﻣـﻲ       
ﺑﺎﺷﻨﺪ(1).اﻳﻦ ﻧﻮع ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ دو ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﻳﺎ ﻏﻴﺮ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ اﻳﺠﺎد ﻋﻼﻳﻢ ﻋﺼﺒﻲ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ. اﺛﺮات ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ(ﺿﺎﻳﻌﺎت اوﻟﻴـﻪ)
در اﺛﺮ ﻗﻄﻊ ﻣﻜـﺎﻧﻴﻜﻲ ﻣﺴـﻴﺮﻫﺎی ﻋﺼـﺒﻲ اﻳﺠـﺎد ﻣـﻲ ﮔﺮدﻧـﺪ و ﺑﻼﻓﺎﺻـﻠﻪ ﭘـﺲ از ﺿـﺮﺑﻪ ﻋﻼﻳـﻢ ﺧـﻮد را ﺑـﺮوز ﻣـﻲ دﻫﻨـﺪ             . اﺛـﺮات ﻏﻴـﺮ   
ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ(ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ) ﺑﺎ ﮔﺬﺷﺖ ﭼﻨﺪﺳﺎﻋﺖ از ﺿﺮﺑﻪ و ﺑﺮ اﺛﺮ ﻓﺮآﻳﻨﺪﻫﺎی ﭘﺎﺗﻮﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ آن اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪو در اﻳﻨﮕﻮﻧﻪ ﻣﻮارد
ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻧﺨﺎع از ﻧﻈﺮ ﻓﻴﺰﻳﻜﻲ ﺳﺎﻟﻢ وﻟﻲ از ﻧﻈﺮ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻳﺎ ﻋﻤﻠﻜﺮدی دﭼﺎر اﺧﺘﻼل ﺷﻮد(2). ﺑﻪ ﻃـﻮر ﻛﻠـﻲ اﺳـﺘﺮاﺗﮋی درﻣـﺎن در     
آﺳﻴﺐ ﻫﺎی اوﻟﻴﻪ ﺑﺮ ﭘﺎﻳﻪ ﭘﻴﺸﮕﻴﺮی و ﺗﺮﻣﻴﻢ(ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎی ﺑﻨﻴﺎدی در ﻣﺤﻞ ﺿﺎﻳﻌﻪ،ژن ﺗﺮاﭘﻲ،ﺗﺤﺮﻳﻚ اﻟﻜﺘﺮﻳﻜﻲ) و در آﺳﻴﺐ ﻫﺎی ﺛﺎﻧﻮﻳـﻪ  
ﺑﺮ ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎی ﻋﺼﺒﻲ (Neuroprotective)اﺳﺘﻮار اﺳﺖ(3).ﺗﻤﺮﻛﺰ اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﺮ ﻣﺮور و ﻣﻌﺮﻓﻲ روﺷﻬﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ اﻧﺠﺎم آﻧﻬﺎ
ﺑﺘﻮان از ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺷﺪن آﺳﻴﺒﻬﺎی اوﻟﻴﻪ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮی و از آﺳﻴﺒﻬﺎی ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﺗﺎ ﺣﺪاﻣﻜﺎن ﭘﻴﺸﮕﻴﺮی ﻳﺎ آﻧﻬﺎ را ﺑﻪ ﺣﺪاﻗﻞ رﺳﺎﻧﺪ.  
ﺿﺮﺑﺎت وارده ﺑﻪ ﺳﺘﻮن ﻓﻘﺮات ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ آﺳﻴﺐ دﻳﺪﮔﻲ ﻣﻬﺮه ﻫﺎ، دﻳﺴﻚ، ﻣﻨﻨﮋ، ﻧﺨﺎع و ﻳﺎ ﺗﺮﻛﻴﺒﻲ از آﻧﻬﺎ ﮔﺮدﻧﺪ. ﻣﻌﻤﻮﻻ
ﺗﺸﺨﻴﺺ اﻳﻦ ﻧﻮع ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺑﺮ ﭘﺎﻳﻪ ﺗﺎرﻳﺨﭽﻪ و ﻣﺸﺎﻫﺪات ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺻﻮرت ﻣﻲ ﭘﺬﻳﺮد. ﻋﻤﻮﻣﺎ در ﻣﻮاﺟﻬﻪ ﺑﺎ ﻳﻚ ﺣﻴﻮان ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺿﺮﺑﻪ ﺣﺎد ﺑﻪ
ﻧﺨﺎع ﺑﺎﻳﺪ اﻗﺪاﻣﺎت زﻳﺮ ﺻﻮرت ﭘﺬﻳﺮد

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

ﻣﺪﻳﺮﻳﺖ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺣﺎد ﻧﺨﺎﻋﻲ در داﻣﻬﺎی ﻛﻮﭼﻚ

نویسنده [English]

  • omid moradi

) ﺑﺮرﺳﻲ اوﻟﻴﻪ:ﺑﺎﻳﺪ درﻧﻈﺮ داﺷﺖ ﺣﻴﻮان دارای ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺿﺮﺑﻪ ﺣﺎد ﺑﻪ ﻧﺨﺎع ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ درﮔﻴﺮ ﺻـﺪﻣﺎت دﻳﮕـﺮی ﻧﻈﻴـﺮ آﺳـﻴﺐ ﺑـﻪ رﻳـﻪ،       
ﺟﻨﺐ، ﭘﺎرﮔﻲ دﻳﺎﻓﺮاﮔﻢ، آﺳﻴﺐ ﺑﻪ ﻣﺠﺎری ﺻﻔﺮاوی و .... ﺑﺎﺷﺪ. ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ در ﺑﺴﻴﺎری ازﻣﻮارد اﻳﻦ ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﺑﻪ ﺷﻮک ﻧﻮروژﻧﻴـﻚ ﻣﺒـﺘﻼ ﻣـﻲ    
ﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ﺗﻔﻜﻴﻚ آن از ﺷﻮک ﻫﺎﻳﭙﻮوﻟﻤﻴﻚ ﺑﺴﻴﺎر اﻫﻤﻴﺖ دارد.  
2)اﻗﺪاﻣﺎت ﺿﺮوری ﺟﻬﺖ ﺣﻔﻆ ﺣﻴﺎت ﺣﻴﻮان: از ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ اﻗﺪاﻣﺎﺗﻲ ﻛﻪ ﺑﺎﻳﺪ ﭘﺲ از ﺑﺮرﺳﻲ ﻫﺎی اوﻟﻴﻪ درﺣﻴﻮاﻧﺎﺗﻲ ﻛﻪ دﭼـﺎر ﺿـﺮﺑﺎت   
ﺣﺎد ﺑﻪ ﻧﺨﺎع ﺷﺪه اﻧﺪ ﺻﻮرت ﭘﺬﻳﺮد، درﻣﺎن ﺷﻮک و ﺟﻠﻮﮔﻴﺮی از ﺳﺎﻳﺮ وﻗﺎﻳﻌﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اداﻣﻪ ﺣﻴـﺎت ﺣﻴـﻮان را   ﺑـﻪ ﻣﺨـﺎﻃﺮه   
اﻧﺪازﻧﺪ. از اﻳﻦ رو اﻧﺠﺎم ﻳﻚ ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﻓﻴﺰﻳﻜﻲ اوﻟﻴﻪ ﺣﺘﻲ در ﺣﻴﻮاﻧﺎﺗﻲ ﻛﻪ ﻋﻼﻳﻢ ﻋﺼﺒﻲ ﻧﺪارﻧﺪ ﻛﺎﻣﻼ ﺿﺮوری ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲ رﺳﺪ ﺗـﺎ ﺑـﺎ روﺷـﻦ    
ﺷﺪن ﺷﺮاﻳﻂ اﺳﻜﻠﺘﻲ و داﺧﻠﻲ ﺣﻴﻮان اﻗﺪاﻣﺎت ﺿﺮوری ﺗﺎ ﭘﻴﺶ از اﻧﺘﻘﺎل ﺑﻪ ﻳﻚ ﻣﺮﻛﺰ درﻣﺎﻧﻲ ﺻﻮرت ﭘﺬﻳﺮد(5).  
3)اﻧﺘﻘﺎل ﺣﻴﻮان ﺑﻪ ﻣﺮاﻛﺰ درﻣﺎﻧﻲ: ﺑﺪﻳﻦ ﻣﻨﻈﻮر و ﺟﻬﺖ ﺑﻪ ﺣﺪاﻗﻞ رﺳﺎﻧﺪن ﺗﻐﻴﻴﺮ در ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﺳـﺘﻮن ﻓﻘﺮاﺗﺒﺎﻳـﺪ ﺣﻴـﻮان را ﻛـﺎﻣﻼ ﺑـﻲ      
ﺣﺮﻛﺖ ﻧﻤﻮد. ﺑﻲ ﺣﺮﻛﺖ ﺳﺎزی ﻣﻬﺮه ﻫﺎی ﮔﺮدن را ﻣﻲ ﺗﻮان ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﮔﺮدﻧﺒﻨﺪ ﻓﻴﻼدﻟﻔﻴﺎ ﻳﺎ آﺗﻞ و ﻛﺮﺳﺖ ﮔﺮدن ﻣﺤﻘﻖ ﻧﻤـﻮد و ﺳـﺎﻳﺮ   
ﻗﺴﻤﺘﻬﺎی ﺳﺘﻮن ﻓﻘﺮات را ﻧﻴﺰ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺒﺎ ﺧﻮاﺑﺎﻧﺪن ﺣﻴﻮان (ﺑﻪ ﭘﻬﻠﻮ) روی ﺗﺨﺘﻪ ﭼﻮب ﻳﺎ ﺑﺮاﻧﻜﺎردی ﺳﻔﺖ، ﺛﺎﺑﺖ ﻧﻤﻮد. در ﺻﻮرت وﺟﻮد درد   
ﺷﺪﻳﺪ ﻣﻲ ﺗﻮان از ﻳﻚ داروی ﺿﺪ درد ﻛﻪ اﺛﺮ ﺷﻞ ﻛﻨﻨﺪﮔﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ(ﻧﻈﻴـﺮ ﺗﺮاﻣـﺎدول ) اﺳـﺘﻔﺎده ﻧﻤـﻮد (ﺷـﻞ ﺷـﺪن ﻋﻀـﻼت      


 

  ٧٢

 

ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ رﻳﺴﻚ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﻗﻄﻌﺎت ﺷﻜﺴﺘﻪ ﺳﺘﻮن ﻓﻘﺮات را اﻓﺰاﻳﺶ دﻫﺪ). ﺑﺎﻳﺪ ﺗﻮﺟﻪ داﺷﺖ از داروﻫﺎی ﺳﺪاﺗﻴﻮ ﺑﺎ ﺗﻮﺟـﻪ ﺑـﻪ اﺛـﺮات ﻣﻨﻔـﻲ     
ﺷﺎن  ﺑﺮ روی ﻗﻠﺐ و رﻳﻪ و اﺣﺘﻤﺎل ﺑﺪﺗﺮ ﻛﺮدن ﺷﻮک و ﺑﻪ ﻃﺒﻊ آن اﺧﺘﻼل در ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻧﺨﺎع ﻧﺒﺎﻳﺪ اﺳﺘﻔﺎده ﻛﺮد. ﻣﺤﻞ ارﺟﺎع ﻳﺎ اﻧﺘﻘﺎل
ﺣﻴﻮان ﺑﺎﻳﺪ ﻳﻚ ﻣﺮﻛﺰ درﻣﺎﻧﻲ ﻣﺠﻬﺰ و آﺷﻨﺎ ﺑﺎ ﺧﺪﻣﺎت اورژاﻧﺲ ﻧﻮروﻟﻮژی ﺑﺎﺷﺪ(4).  
ﺑﺎ رﺳﻴﺪن ﺣﻴﻮان ﺑﻪ ﻳﻚ ﻣﺮﻛﺰ درﻣﺎﻧﻲ ﺑﺎﻳﺪ اﻗﺪاﻣﺎت زﻳﺮ ﺻﻮرت ﭘﺬﻳﺮد:  
3- اﻟﻒ: ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﻠﺐ و رﻳﻪ: ﻣﻌﻤﻮﻻ آرﻳﺘﻤﻲ ﻫﺎی ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺗﺮوﻣﺎ ﺷﻴﻮع ﺑﺎﻻﻳﻲ دارﻧﺪ و ﺣﺘﻲ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑـﺎ  24 ﺳـﺎﻋﺖ ﺗـﺎﺧﻴﺮ ﻧﺴـﺒﺖ ﺑـﻪ     
ﺣﺎدﺛﻪ ﺧﻮد را ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪ. از اﻳﻦ رو ﻣﻮﻧﻴﺘﻮرﻳﻨﮓ ﭘﻴﻮﺳﺘﻪ ECG ﺣﺪاﻗﻞ ﺗﺎ 24 ﺳﺎﻋﺖ و ﻳﺎ ﺗﺎ رﻓﻊ ﻛﺎﻣﻞ آرﻳﺘﻤﻲ ﺑﺎﻳﺪ اداﻣﻪ داﺷـﺘﻪ ﺑﺎﺷـﺪ .
آرﻳﺘﻤﻲ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﺑﺮوﻧﺪه ﻗﻠﺒﻲ ، ﻛﺎﻫﺶ ﭘﺮﻓﻴﻮژﻧﻨﺨﺎﻋﻲ و ﺣﺘﻲ ﻣﺮگ ﮔﺮدد. دﻳﺴﭙﻨﻪ ﻧﻴﺰ ﻣﻤﻜﻦ اﺳـﺖ در ﺑﺮﺧـﻲ ﺣﻴﻮاﻧـﺎت    
وﺟﻮد داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻟﺰوم ﻣﻬﻴﺎ ﺑﻮدن دﺳﺘﮕﺎه وﻧﺘﻴﻼﺗﻮر در ﻳﻚ ﻣﺮﻛﺰ اورژاﻧﺲ را ﭘﺮرﻧﮓ ﺗﺮ ﻣﻲ ﺳﺎزد(4).  
3- ب: ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﺠﺎری ادراری:ﭘﺎرﮔﻲ ﻣﺜﺎﻧﻪ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ درد ﻳﺎ ﻧﺎراﺣﺘﻲ ﺣﻴﻦ ﻣﻼﻣﺴﻪ ﺷﻜﻢ ﻫﻤﺮاه ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. اﺳﺘﻔﺮاغ و ﻫﻤﺎﺗﻮری ﻃـﻲ  
24 ﺗﺎ 48 ﺳﺎﻋﺖ اول ﻧﻴﺰ ﺷﺎﻳﻊ اﺳﺖ، ﻫﺮﭼﻨﺪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ درﺻﻮرت آﺳﻴﺐ ﺑﻪ ﻗﺴﻤﺘﻬﺎی ﺑﺎﻻﻳﻲ دﺳـﺘﮕﺎه ادراری اﻳـﻦ ﻋﻼﻳـﻢ دﻳﺮﺗـﺮ ﺑـﺮوز      
ﻳﺎﺑﻨﺪ(4).  
3- ج: ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﻧﻮروﻟﻮژﻳﻚ: ﻫﺪف از اﻧﺠﺎم اﻳﻦ ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﻣﺸﺨﺺ ﻛﺮدن دﻗﻴﻖ ﻣﺤﻞ ﺿﺎﻳﻌﻪ، ﺑﺮرﺳﻲ وﺟﻮد ﭼﻨﺪ ﺿﺎﻳﻌﻪ ﻫﻤﺰﻣﺎن و ﺗﺨﻤﻴﻦ ﭘﻴﺶ
آﮔﻬﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ و ﭘﺮوﮔﻨﻮﺳﺘﻴﻜﺘﺮﻳﻦ ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ، ﺑﺮرﺳﻲ وﺟﻮد ﻳﺎ ﻋﺪم وﺟﻮددرد ﻋﻤﻘﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. درﺻﻮرت ﻋـﺪم وﺟـﻮد اﻳـﻦ ﺣـﺲ     
اﺣﺘﻤﺎل ﺑﺎزﮔﺸﺖ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻋﺼﺒﻲ ﺑﺴﻴﺎر ﺿﻌﻴﻒ اﺳﺖ(4).  
3- د: ﺗﺼﻮﻳﺮﺑﺮداری  
3- د-1) رادﻳﻮﮔﺮاﻓﻲ: ﻛﻠﻴﻨﻴﺴﻴﻦ ﺑﺎﻳﺪ آﮔﺎه ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ رادﻳﻮﮔﺮاﻓﻲ ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻦ ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻧﻴﺴﺖ. ﺑﺎ رادﻳﻮﮔﺮاﻓﻲ ﻧﻤﻲ ﺗﻮان ﺗﺨﻤﻴﻦ ﺻﺤﻴﺤﻲ
از وﺿﻌﻴﺖ ﺳﻼﻣﺖ ﻧﺨﺎع ﺑﺪﺳﺖ آورد ﻣﮕﺮ و ﺗﻨﻬﺎ ﻣﮕﺮ آﻧﻜﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺻﺪ در ﺻﺪی دو ﻣﻬﺮه ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ اﻳﺠﺎد ﺷـﺪه ﺑﺎﺷـﺪ . در اﺑﺘـﺪا  
ﺑﺎﻳﺪ ﻧﻤﺎی ﺟﺎﻧﺒﻲ و درﺻﻮرت ﻧﻴﺎز ﻧﻤﺎی ﻣﺎﻳﻼﺧﺬ ﺷﻮد. ﻧﻤﺎی ﺷﻜﻤﻲ ﭘﺸﺘﻲ ﻧﻴﺰ در ﺻﻮرﺗﻴﻜﻪ ﺑﺘﻮان ﺗﻴﻮب را ﺑﻪ ﺻﻮرت اﻓﻘﻲ درآورد ﻣﻨﺎﺳﺐ
ﺗﺮ اﺳﺖ. درﻏﻴﺮ اﻳﻦ ﺻﻮرت ﺟﻬﺖ ﺣﺎﻟﺖ ﮔﻤﺎری ﺑﺎﻳﺪ ﺣﺪاﻛﺜﺮ دﻗﺖ را ﺑﻪ ﺧﺮج داد(4).  
3- د-2) ﺳﻲ ﺗﻲ اﺳﻜﻦ: ﺑﺎ اﻳﻦ روش ﻣﻴﺘﻮان ﺑﺮرﺳﻲ دﻗﻴﻖ ﺗﺮی از ﻣﻬﺮه ﻫﺎ اﻧﺠﺎم داد(4).  
3- د-3) ام آرآی: ﺑﺎ اﻳﻦ روش ﻣﻲ ﺗﻮان ﻣﻨﻄﻘﻪ وﺳﻴﻌﻲ از ﻧﺨﺎع را ﻣﻮرد ارزﻳﺎﺑﻲ ﻗﺮار داد و ﻳﻚ ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﻴﻔﻲ از ﻣﻴﺰان ﻓﺸﺎر وارده ﺑﺮ ﻧﺨﺎع
ﻳﺎ داﻣﻨﻪ آﺳﻴﺐ ﺑﻪ آن را ﻣﺸﺨﺺ ﻧﻤﻮد. اﻃﻼﻋﺎت ﺣﺎﺻﻞ از اﻳﻦ روش ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ در ﺗﻌﻴﻴﻦ ﭘﻴﺶ آﮔﻬﻲ ﻛﻤﻚ ﻛﻨﻨﺪه ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﻪ ﻋﻨـﻮان ﻣﺜـﺎل   
ﻣﻲ ﺗﻮان ادم و ﻫﻤﺎﺗﻮم را از ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺗﻔﺮﻳﻖ ﻧﻤﻮد ﻛﻪ ﭘﻴﺶ آﮔﻬﻲ ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ دارﻧﺪ(4).  
ﺑﺎ ﺗﻜﻤﻴﻞ ﻓﺮاﻳﻨﺪﻫﺎی ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﺑﺎﻳﺪ اﻗﺪاﻣﺎت درﻣﺎﻧﻲ آﻏﺎز ﮔﺮدﻧﺪ ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ اﻗﺪاﻣﺎت داروﻳﻲ و ﺟﺮاﺣﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ.  
4) اﻗﺪاﻣﺎت داروﻳﻲ: ﺑﻪ اﺳﺘﺜﻨﺎء ﺿﺎﻳﻌﺎﺗﻲ ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﭘﺎرﮔﻲ ﻧﺨﺎع ﺷﻮﻧﺪ،آﺳﻴﺒﻬﺎی اوﻟﻴﻪ ای ﻛﻪ در زﻣﺎن ﺿﺎﻳﻌﻪ اﻳﺠﺎد ﻣـﻲ ﺷـﻮﻧﺪ ﺑﺴـﻴﺎر    
ﻛﻤﺘﺮ از ﺿﺎﻳﻌﺎﺗﻲ اﻧﺪ ﻛﻪ ﻃﻲ 48 ﺳﺎﻋﺖ اول ﭘﺲ از ﺿﺎﻳﻌﻪ اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ اﺷﺎره ﺷـﺪ راﻫﻬـﺎی درﻣـﺎﻧﻲ ﺿـﺎﻳﻌﺎت ﻣﺴـﺘﻘﻴﻢ      
(اوﻟﻴﻪ) ﻧﺨﺎع ﭘﻴﺸﮕﻴﺮی ﻳﺎ ﺗﻼش ﺟﻬﺖ ﺗﺮﻣﻴﻢ ﺿﺎﻳﻌﻪ اﺳﺖ ﻛﻪ از ﻃﺮﻳﻖ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎی ﺑﻨﻴﺎدی،ژن درﻣﺎﻧﻲ و ﺗﺤﺮﻳﻚ اﻟﻜﺘﺮﻳﻜﻲ ﺻﻮرت ﻣﻲ
ﭘﺬﻳﺮد. ﺟﻬﺖ درﻣﺎن ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ( ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ) اﻗﺪاﻣﺎت داروﻳﻲ ﻣﺘﻌﺪدی ﺻﻮرت ﻣﻲ ﭘﺬﻳﺮد ﻛﻪ ﺑﻪ ﺑﺮﺧﻲ از آﻧﻬﺎ اﺷﺎره ﻣﻲ ﺷﻮد.  
ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ روﻧﺪ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺣﺎد ﻧﺨﺎﻋﻴﺒﻪ ﺷﻜﻞ زﻳﺮ زﻣﺎﻧﺒﻨﺪی ﻣﻲ ﮔﺮدد:  
1- از زﻣﺎن رﺧﺪاد ﺿﺎﻳﻌﻪ ﺗﺎ 48 ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ از آن ﻛﻪ در ﻃﻲ آن رﺧﺪادﻫﺎی ﻋﺮوﻗﻲ و ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻴﺎﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.  
2- از زﻣﺎن رﺧﺪاد ﺿﺎﻳﻌﻪ ﺗﺎ 4 روز ﭘﺲ از آن ﻛﻪ ﻃﻲ آن ﺳﻠﻮﻟﻬﺎی اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺑﻪ ﻧﻘﺶ آﻓﺮﻳﻨﻲ ﻣﻲ ﭘﺮدازﻧﺪ.  
3- ﻳﻚ ﻫﻔﺘﻪ ﭘﺲ از ﺿﺎﻳﻌﻪ ﻛﻪ ﻃﻲ آن رژﻧﺮاﺳﻴﻮن اﻛﺴﻮﻧﻬﺎ و ﺗﺮﻣﻴﻢ آﻏﺎز ﻣﻲ ﺷﻮد.  


 

  ٧٣

 

ﻣﺪﻳﺮﻳﺖ اﺗﻔﺎﻗﺎت و اﺧﺘﻼﻻﺗﻲ ﻛﻪ ﻃﻲ اﻳﻦ زﻣﺎﻧﺒﻨﺪی اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺑﺨﺶ ﻋﻤﺪه اﻗﺪاﻣﺎت داروﻳﻲ ﻣﺘﻌﺎﻗـﺐ ﺿـﺮﺑﺎت ﺣـﺎد ﻧﺨـﺎع را ﺷـﺎﻣﻞ      
 ﻣﻲ ﺷﻮد از اﻳﻦ رو آﮔﺎﻫﻲ از ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻤﻬﺎی ﺑﺮوز اﻳﻦ اﺧﺘﻼﻻت و اﺳﺘﺮاﺗﮋﻳﻬﺎی ﻣﻮاﺟﻬﻪ ﺑﺎ آﻧﻬﺎ ﺿﺮوری ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲ رﺳﺪ(1)  
4-اﻟﻒ) رﺧﺪادﻫﺎی ﻋﺮوﻗﻲ و ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ(ﭘﺎﺗﻮﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژی و اﺳﺘﺮاﺗﮋﻳﻬﺎی درﻣﺎﻧﻲ):  
4- اﻟﻒ- 1) اﺧﺘﻼﻻت ﻋﺮوﻗﻲ:ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺣﺎد ﻧﺨﺎﻋﻲ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﺧﺘﻼﻻت ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ و ﻣﻮﺿﻌﻲ ﻋﺮوﻗﻲ ﻣﻲ ﮔﺮدﻧﺪ ﻛﻪ ﻧﺘﻴﺠﻪ آﻧﻬـﺎ ﻛـﺎﻫﺶ   
ﭘﻴﺸﺮوﻧﺪه ﭘﺮﻓﻴﻮژن ﻧﺨﺎع و ﻧﻜﺮوز ﻗﺴﻤﺘﻬﺎی آﺳﻴﺐ دﻳﺪه ﻧﺨﺎع اﺳﺖ. ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ اﻳﺴﻜﻤﻲ ﻳﻜﻲ از دﻻﻳﻞ اﺻﻠﻲ ﺻﺪﻣﺎت ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﺑﻪ ﻧﺨﺎع اﺳـﺖ.
از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﭘﺮﻓﻴﻮژن ﻃﻲ ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻋﺖ اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮد، ﻓﺮﺻﺖ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮای ﻣﺪاﺧﻠﻪ درﻣﺎﻧﻲ وﺟﻮد دارد. اﺧﺘﻼﻻﺗﻲ ﻛﻪ ﻃﻲ اﻳﻦ ﻣﺪت
رخ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ ﺑﻪ ﺷﺮح زﻳﺮ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ:  
4- اﻟﻒ- 1-1) اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ: در ﭘﻲ ﺿﺮﺑﻪ ﺣﺎد ﺑﻪ ﻧﺨﺎع، ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﭘﺲ از 10 دﻗﻴﻘـﻪ اﻳـﻦ   
روﻧﺪ ﻣﻌﻜﻮس ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﻳﻦ ﻛﺎﻫﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺗﺎ ﺳﺎﻋﺘﻬﺎ اداﻣﻪ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ. ﺷﺪت اﻳﻦ اﺧﺘﻼﻻت ﺑﻪ درﺟﻪ آﺳﻴﺐ ﺑﺴـﺘﮕﻲ  
دارد(1).  
4-اﻟﻒ-1-2) ﻛﺎﻫﺶ ﭘﻴﺸﺮوﻧﺪه ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻧﺨﺎع: اﻳﻦ اﻣﺮ ﺑﻪ واﺳﻄﻪ اﺧﺘﻼل در ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺧﻮدﺗﻨﻈﻴﻤﻲ ﻧﺨﺎع، ﺗﺨﺮﻳـﺐ ﻋـﺮوق رﻳﺰ،ﺗﺸـﻜﻴﻞ    
ﻟﺨﺘﻪ، اﻧﻘﺒﺎض ﻋﺮوﻗﻲ ﻧﺎﺷﻲ از اﻓﺰاﻳﺶ ﻛﻠﺴﻴﻢ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ و آزاد ﺷﺪن ﺗﺮﻛﻴﺒﺎﺗﻲ ﻧﻈﻴﺮ ﭘﺮﺳﺘﺎﻧﻮﺋﻴﺪﻫﺎ اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﮔﺮدد(1).  
4- اﻟﻒ- 1-3) ﻣﺨﺘﻞ ﺷﺪن ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺧﻮد ﺗﻨﻈﻴﻤﻲ: ﻧﺨﺎع ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺣﻔﻆ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﺧﻮد را ﺣﻴﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺳﻴﺴـﺘﻤﻴﻚ دارد ﻛـﻪ   
ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺻﺪﻣﺎت ﺣﺎد ﻧﺨﺎﻋﻲ اﻳﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻣﺨﺘﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد.ﻣﻴﺰان ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻧﺨﺎع ﺑﺎ ﺷﺪت ﺿﺎﻳﻌﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ دارد، از اﻳـﻦ رو ﺣﻔـﻆ   
ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻧﺨﺎع ﻳﻜﻲ از اﻫﺪاف درﻣﺎن اﻳﻦ ﻧﻮع ﺿﺎﻳﻌﺎت اﺳﺖ. ﻛﺎﻫﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﭘﺮﻓﻴـﻮژن ﻧﺨـﺎع و ﻛـﺎﻫﺶ    
ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺧﻮد ﺗﻨﻈﻴﻤﻲ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻟﺬا ﺗﻘﻮﻳﺖ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺑﻬﺒﻮد ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻧﺨﺎع ﮔـﺮدد از  
اﻳﻦ رو ﺑﺎﻳﺪ از ﻃﺮﻳﻖ ﻣﺼﺮف دارو، اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ﻳﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﻛﻠﻮﺋﻴﺪی ﻧﻈﻴﺮ دﻛﺴﺘﺮان در ﺣﺪ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺎﻗﻲ ﻧﮕﻪ داﺷﺖ. ﺑﺎﻳﺪ ﺗﻮﺟﻪ
داﺷﺖ ﺑﺎﻳﺪ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن را در ﺣﺪ ﻧﺮﻣﺎل ﺣﻔﻆ ﻧﻤﻮد و ﺑﺎﻻ ﺑﺮدن آن ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ وﻗﺎﻳﻌﻲ ﻧﻈﻴﺮ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰی ﮔﺮدد(1).  
4- اﻟﻒ- 2) رﺧﺪادﻫﺎی ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ: اﻳﻦ رﺧﺪادﻫﺎ را ﻣﻲ ﺗﻮان ﺑﻪ ﺳﻪ ﺑﺨﺶ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻧﻤﻮد:  
4- اﻟﻒ-2-1) اﻓﺰاﻳﺶ ﻛﻠﺴﻴﻢ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ: ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﭘﺲ از ﺿﺮﺑﻪ ﺣﺎد ﺑﻪ ﻧﺨﺎع ﻏﻠﻈﺖ ﻛﻠﺴﻴﻢ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ رو ﺑﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺮود ﻛﻪ ﻋﻠﺖ
آﻧﺮا ﻣﻲ ﺗﻮان آﺳﻴﺐ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑﻪ ﻏﺸﺎء ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ، ﺑﺎز ﺷﺪن ﻛﺎﻧﺎﻟﻬﺎی ﻛﻠﺴﻴﻢ و ﻓﻌـﺎل ﺷـﺪن ﮔﻴﺮﻧـﺪه ﻫـﺎی     NMDA ﺑـﻪ واﺳـﻄﻪ ﺑـﺎﻻ رﻓـﺘﻦ     
ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﺎت داﻧﺴﺖ. ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻦ ﻛﻠﺴﻴﻢ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﭘﺮوﺗﺌﺎزﻫﺎ و ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﺎزA2ﻣﻲ ﮔﺮدد ﻛﻪ ﺧﻮد ﺑﺎﻋﺚ ﻧﻘﺺ ﻋﻤﻠﻜـﺮدی  
در ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪری ﻫﺎ، اﺳﭙﺎﺳﻢ ﻋﻀﻼت ﺻﺎف ﻋﺮوق، اﺗﺼﺎل ﻛﻠﺴﻴﻢ ﺑﻪ ﻓﺴﻔﺮ و ﺑﻪ ﻃﺒﻊ آن ﺑﻪ ﭘﺎﻳﺎن رﺳﻴﺪن اﻧﺮژی ﺳـﻠﻮل و ﻣـﺮگ آن ﺧﻮاﻫـﺪ    
ﺷﺪ.ﻣﺼﺮف ﺑﺮﺧﻲ داروﻫﺎی ﻣﻬﺎر ﻛﻨﻨﺪه ﻫﺎی ﻛﺎﻧﺎﻟﻬﺎی ﻛﻠﺴﻴﻤﻲ ﻧﻈﻴﺮ Nimodipine ﺑﺎ دوز 0.02mg/kg/h ﺑﻪ ﻣﺪت ﻳﻚ ﻫﻔﺘﻪ اﺛـﺮات  
ﻣﻔﻴﺪی داﺷﺘﻪ اﻧﺪ ﻫﺮﭼﻨﺪ ﺑﺮﺧﻲ دﻳﮕﺮ از داروﻫﺎی اﻳﻦ دﺳﺘﻪ(Verapamil,Diltiazem) ﭼﻨﻴﻦ اﺛﺮاﺗﻲ را ﻧﺪاﺷﺘﻪ اﻧﺪ. ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣـﻲ رﺳـﺪ   
اﺳﺘﻔﺎده ﺗﻮاﻣﺎن از اﻳﻦ دﺳﺘﻪ داروﻳﻲ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎﻻﺑﺮﻧﺪه ﻫﺎی ﻓﺸﺎر ﺧﻮن در آﻳﻨﺪه ﺑﻪ ﺻﻮرت روﺗﻴﻦ ﺟﺰو رژﻳـﻢ درﻣـﺎﻧﻲ ﺑﻴﻤـﺎران ﻣﺒـﺘﻼ ﺑـﻪ      
ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺣﺎد ﻧﺨﺎع ﻗﺮار ﮔﻴﺮﻧﺪ(1).  
4- اﻟﻒ- 2- 2)ﺗﻮﻟﻴﺪ رادﻳﻜﺎﻟﻬﺎی آزاد: اﻓﺰاﻳﺶ ﻏﻠﻈﺖ ﻛﻠﺴﻴﻮم داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ، اﻳﺴﻜﻤﻲ، ﭘﺮﻓﻴﻮژن ﻣﺠﺪد، وﺟﻮد ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﺣﺎوی آﻫﻦ و ﻣﺲ
ﺑﺎﻗﻲ ﻣﺎﻧﺪه از ﺧﻮﻧﺮﻳﺰﻳﻬﺎی ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺿﺮﺑﻪ ﺑﻪ ﻧﺨﺎع از ﺟﻤﻠﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﻮﺛﺮ در ﺗﻮﻟﻴﺪ رادﻳﻜﺎﻟﻬﺎی آزاد ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ. در ﺻـﻮرت ﻛـﺎرﻛﺮد ﻧﺎﻣ ﻨﺎﺳـﺐ  
ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺧﻨﺜﻲ ﺳﺎزی رادﻳﻜﺎﻟﻬﺎی آزاد، آﻧﻬﺎ ﺑﺎ اﺳﻴﺪﻫﺎی ﭼﺮب ﻏﻴﺮاﺷﺒﺎع ﻣﻮﺟﻮد در دﻳﻮاره ﺳﻠﻮل و آﻧﺰﻳﻤﻬﺎ واﻛﻨﺶ ﻧﺸﺎن داده و ﻣﻨﺠـﺮ ﺑـﻪ   
ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ ﺷﺪن آﻧﻬﺎ ﻣﻲ ﮔﺮدﻧﺪ ﻛﻪ ﻧﺘﻴﺠﻪ آن آﺳﻴﺐ ﺟﺪی ﺑﻪ دﻳﻮاره ﻧﻮروﻧﻬﺎ و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎی ﮔﻠﻴﺎل اﺳﺖ. ﻋﻼوه ﺑﺮ اﻳﻦ ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳـﻴﻮن دﻳـﻮاره   
ﺳﻠﻮﻟﻬﺎی اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﺠﻤﻊ ﭘﻼﻛﺘﻲ ﮔﺮدﻳﺪه ﻛﻪ ﺧﻮد از ﻋﻮاﻣﻞ ﺗﺸﺪﻳﺪ ﻛﻨﻨﺪه اﻳﺴﻜﻤﻲ ﭘﺲ از ﺿﺮﺑﻪ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ(1).  


 

  ٧٤

 

 

اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﺮﻛﻴﺐ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ 1000IU/Kg)E) و ﺳﻠﻨﻴﻮم(µg/kg 50) اﺛﺮات ﻣﺤﺎﻓﻈﺘﻲ ﻣﻨﺎﺳﺒﻲ اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ ﻛﻪ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧـﺪ ﭘـﻴﺶ از   
ﺑﺮوز ﻳﻚ ﻋﻤﻞ آﺳﻴﺐ رﺳﺎن ﺑﻪ ﻧﺨﺎع(ﻧﻈﻴﺮ ﺟﺮاﺣﻲ) ﻣﺪ ﻧﻈﺮ ﻗﺮار ﮔﻴﺮد. وﻟﻲ ﻧﻈﺮ ﺑﻪ ﻃﻮﻻﻧﻲ ﺑﻮدن رﺳـﻴﺪن ﺑـﻪ ﺳـﻄﺢ ﺳـﺮﻣﻲ ﻗﺎﺑـﻞ ﻗﺒـﻮل       
  اﺳﺘﻔﺎده از ﺳﺎﻳﺮ داروﻫﺎ ﺿﺮورت دارد ﻛﻪ ﻣﺸﻬﻮرﺗﺮﻳﻦ آﻧﻬﺎ ﻣﺘﻴﻞ ﭘﺮدﻧﻴﺰوﻟﻮن ﺳﺪﻳﻢ ﺳﻮﻛﺴﻴﻨﺎت(Solu-Medrol,  MPSS) ﻣﻲ ﺑﺎﺷـﺪ.   
اﻳﻦ دارو ﻳﻚ ﮔﻠﻮﮔﻮﻛﻮرﺗﻴﻜﻮاﺳﺘﺮوﺋﻴﺪ اﺳﺖ ﻛﻪ ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ ﺑﺎ دوز ﺑﺎﻻ ﻣﺼﺮف ﺷﻮد ﺗﻮاﻧـﺎﻳﻲ ﺧﻨﺜـﻲ ﺳـﺎزی رادﻳﻜﺎﻟﻬـﺎی آزاد را دارا ﻣـﻲ ﺑﺎﺷـﺪ    .
ﺗﺠﻮﻳﺰ اﻳﻦ دارو ﻃﻲ 8 ﺳﺎﻋﺖ اول ﭘﺲ از ﺿﺎﻳﻌﻪ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻔﻴﺪ و ﭘﺲ از آن ﻛﺎﻣﻼ ﻣﻀﺮ ﺑﺎﺷﺪ. ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ اﻳﻦ ﺿـﺮر رﺳـﺎﻧﻲ را ﺑـﻪ    
ﻧﻘﺶ ﺗﺪاﺧﻠﻲ ﮔﻠﻮﻛﻮﻛﻮرﺗﻴﻜﻮﺋﻴﺪﻫﺎ ﺑﺎ رژﻧﺮاﺳﻴﻮن از ﻃﺮﻳﻖ ﻣﺤﺪود ﻛﺮدن ﺑﺮداﺷﺖ ﮔﻠﻮﻛﻮز ﺗﻮﺳﻂ ﻧﻮروﻧﻬﺎ ﻣﻲ داﻧﻨﺪ.  
رژﻳﻢ درﻣﺎﻧﻲ ﺗﻮﺻﻴﻪ ﺷﺪه اﻳﻦ دارو ﺑﺮای ﮔﺮﺑﻪ و ﺳﮓ ﺑﻪ ﻧﺤﻮ زﻳﺮ اﺳﺖ:  
ﮔﺮﺑﻪ: دوز ﻧﺨﺴﺖ: 30mg/kg   دو و ﺷﺶ ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ: mg/kg 15  اداﻣﻪ:2.5mg/kg/h ﺗﺎ 42 ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ  
ﺳﮓ(ﻫﻤﺎن ﭘﺮوﺗﻜﻞ ﺗﻮﺻﻴﻪ ﺷﺪه ﺑﺮای اﻧﺴﺎن اﺳﺖ):   دوز ﻧﺨﺴﺖ: 30mg/kg  ﺳﭙﺲ اﻧﻔﻮزﻳﻮن mg/kg/h 5.4 ﺑﻪ ﻣﺪت 24 ﺳﺎﻋﺖ  
ﻋﻮارض اﺳﺘﻔﺎده از اﻳﻦ دارو ﺑﻪ ﻧﻮﺑﻪ ﺧﻮد ﺑﺴﻴﺎر ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻧﺤﻮی ﻛﻪ در ﻳﻚ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ 90 درﺻـﺪ ﺳـﮕﻬﺎﻳﻲ ﻛـﻪ ﻳـﻚ دوزﻧﺨﺴـﺘﻴﻦ      
ﻛﺎﻣﻞ و ﻳﻚ ﻧﺼﻒ دوز 2 ﺗﺎ 4 ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ را درﻳﺎﻓﺖ ﻛﺮده ﺑﻮدن ﺑﻪ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰی ﮔﻮارﺷﻲ ﻣﺒﺘﻼ ﺷﺪه اﻧﺪ. ﻋﻮارض ﺑﺎﻻ و ﺷﺪﻳﺪ اﻳـﻦ دارو ﺑﺎﻋـﺚ   
ﮔﺮدﻳـﺪه ﻣﺤﻘﻘــﺎن ﺑـﻪ ﻓﻜــﺮ ﺗﻮﻟﻴــﺪ د اروﻫـﺎی دﻳﮕــﺮی ﺑﻴﺎﻓﺘﻨــﺪ ﻛـﻪ ﻋــﻮارض ﻛﻤﺘــﺮی ﺑـﺎ اﺛﺮﺑﺨﺸــﻲ ﻳﻜﺴــﺎن ﺑـﺎ    MPSS داﺷــﺘﻪ ﺑﺎﺷــﻨﺪ.
21aminosteroidﻫﺎ ﻳﻜﻲ از اﻳﻦ دﺳﺘﻪ داروﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ﺑﺴﻴﺎر ﺷﺒﻴﻪ MPSS ﺑﻮده وﻟﻲ اﺛﺮات ﮔﻠﻮﻛﻮرﺗﻴﻜﻮﺋﻴـﺪی  
ﺑﺴﻴﺎر ﻧﺎﭼﻴﺰی دارﻧﺪ. اﺛﺮات ﻣﻔﻴﺪ اﻳﻦ دﺳﺘﻪ داروﻳﻲ ﺑﺮ روی رت و ﮔﺮﺑﻪ اﺛﺒﺎت ﺷﺪه اﺳﺖ وﻟﻲ در ﺳﮕﻬﺎ ﺗﺎﺋﻴﺪ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ. ﻳﻜﻲ از داروﻫـﺎی  
اﻳﻦ دﺳﺘﻪTrilazad اﺳﺖ . در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ای اﺛﺮات اﻳﻦ دارو ﺑﺎ MPSS ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ و ﻧﺘﺎﻳﺞ زﻳﺮ ﻛﺰارش ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ:  
ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ ﻣﺼﺮف اﻳﻦ دو دارو در ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﻛﻤﺘﺮ از 3 ﺳﺎﻋﺖ از ﺿﺮﺑﻪ ﺣﺎد ﺑﻪ ﻧﺨﺎﻋﺸﺎن ﮔﺬﺷﺘﻪ ﺷﺪه ﺷﺮوع ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ اﺛﺮی ﻛﺎﻣﻼ ﻣﺸـﺎﺑﻪ  
ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ دارﻧﺪ، درﺻﻮرﺗﻴﻜﻪ اﮔﺮ ﭘﺲ از 3 ﺳﺎﻋﺖ ﻣﺼﺮف ﺷﻮﻧﺪ اﺛﺮات  Trilazadﻣﻨﺎﺳﺐ ﺗﺮ اﺳﺖ(1).  
از دﻳﮕﺮ داروﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ اﺛﺮات ﺧﻨﺜﻲ ﺳﺎزی رادﻳﻜﺎﻟﻬﺎی آزاد را دارﻧﺪ ﻣﻲ ﺗـﻮان ﺑـﻪ   DymethylSulfoxide)DMSO) اﺷـﺎره ﻧﻤـﻮد ﻛـﻪ    
ﺑﺮرﺳﻲ ﻫﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻳﻜﺴﺎﻧﻲ را ﻧﺸﺎن ﻧﻤﻲ دﻫﻨﺪ ﻟﺬا اﻳﻦ دارو ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ داروی ﻣﻮﺛﺮﭘﺲ از ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺣﺎد ﻧﺨﺎﻋﻲ ﻧﺎم ﺑﺮده ﻧﻤﻲ ﺷﻮد(1).  
4-اﻟﻒ-2-3) اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ اﺳﻴﺪﻫﺎی آﻣﻴﻨﻪ: ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺿﺮﺑﻪ ﺣﺎد ﺑﻪ ﻧﺨﺎع، ﻏﻠﻈﺖ اﺳـﻴﺪﻫﺎی آﻣﻴﻨـﻪ ﺧـﺎرج ﺳـﻠﻮﻟﻲ ﻧﻈﻴـﺮ آﺳـﭙﺎرﺗﺎت و       
ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﺎت اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﻨﺪ(آزاد ﺷﺪن ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺗﺤﺮﻳﻚ و آزاد ﺷﺪن از ﻧﻮروﻧﻬﺎی آﺳﻴﺐ دﻳﺪه) و ﺑﺎزﺟﺬب آﻧﻬﺎ ﺗﻮﺳﻂ آﺳﺘﺮوﺳـﻴﺘﻬﺎ ﺑـﺪﻟﻴﻞ   
اﻳﺴﻜﻤﻲ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ. اﻓﺰاﻳﺶ اﻳﻦ دو اﺳﻴﺪآﻣﻴﻨﻪ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺮ روی ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻫﺎی NMDA و ﻏﻴﺮNMDAاﺛﺮﮔـﺬار ﺑـﻮده و ﻣﻨﺠـﺮ ﺑـﻪ     
اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﺮﻳﻊ ﺳﺪﻳﻢ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﮔﺮدد ﻛﻪ ﻧﺘﻴﺠـﻪ آن ﺗـﻮرم (Swelling) ﺳـﻠﻮل اﺳـﺖ . اﺛـﺮات داروﻫـﺎی آﻧﺘﺎﮔﻮﻧﻴﺴـﺖ ﮔﻴﺮﻧـﺪه ﻫـﺎی      
NMDA و ﻏﻴﺮNMDA  ﻧﻈﻴﺮ Thienylphencyclidine  ،MK801 و NBQX ﺑﺮ روی ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻓﺸﺎری ﻧﺨﺎع ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺪه اﻧـﺪ  
ﻛﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﻛﻲ از ﺑﻬﺒﻮد ﻋﻤﻠﻜﺮدی ﻧﺨﺎع داﺷﺘﻪ اﻧﺪ، اﻣﺎ ﻣﺘﺎﺳﻔﺎﻧﻪ اﻳﻦ داروﻫﺎ دارای ﻋﻮارض ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ از ﺟﻤﻠﻪ ﮔﻴﺠﻲ، ﺧـﻮاب آﻟـﻮدﮔﻲ،   
ﺑﻲ ﺗﻌﺎدﻟﻲ و اﺧﺘﻼﻻت ﻗﻠﺒﻲ ﻋﺮوﻗﻲ اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ. از اﻳﻦ رو ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺟﻬﺖ رﻓﻊ ﻳﺎ ﺑﻪ ﺣﺪاﻗﻞ رﺳﺎﻧﺪن اﻳﻦ اﺛﺮات اداﻣﻪ دارد(1).  
4- اﻟﻒ- 2-4)اﻳﺴﻜﻤﻲ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ اﻧﺪورﻓﻴﻦ ﻫﺎ: ﻧﻘﺶ اﻧﺪورﻓﻴﻦ ﻫﺎ در اﻳﺠﺎد اﻳﺴﻜﻤﻲ ﻣﻮﺿﻌﻲ در ﺑﺨﺸﻬﺎی آﺳﻴﺐ دﻳﺪه  ﻧﺨﺎع ﻛﺎﻣﻼ اﺛﺒـﺎت  
ﺷﺪه اﺳﺖ. ﻧﺎﻟﻮﻛﺴﺎن ﻳﻚ آﻧﺘﺎﮔﻮﻧﻴﺴﺖ ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ اﭘﻴﻮﺋﻴﺪﻫﺎﺳﺖ ﻛﻪ در ﺗﻘﻮﻳﺖ ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺳﻴﺴـﺘﻤﻴﻚ و ﺟﺮﻳـﺎن ﺧـﻮن ﻧﺨـﺎع در رت و     
ﮔﺮﺑﻪ اﺛﺮات اﺛﺒﺎت ﺷﺪه ای دارد.وﻟﻲ از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ ﻗﻴﻤﺖ ﺑﺎﻻ و اﺛﺮﺑﺨﺸﻲ ﻛﻤﺘﺮی در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ MPSS دارد ﻛـﺎرﺑﺮد ﻣﺤـﺪودی در ﺿـﺎﻳﻌﺎت    
ﺣﺎد ﻧﺨﺎﻋﻲ ﭘﻴﺪا ﻛـﺮده اﺳـﺖ (1).4- اﻟـﻒ- 2- 5) ﻧﻘـﺶ  Thyrotropin-Releasing Hormone)TRH): ﻧﻘـﺶ اﻳـﻦ ﻫﻮ رﻣـﻮن در  
واﻛﻨﺸﻬﺎی ﻣﺘﻔﺎوت ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ، از ﺟﻤﻠﻪ در ﺗﻮﻟﻴﺪ و آزادﺳﺎزی ﺗﻴﺮوﻛﺴﻴﻦ ﻛﺎﻣﻼ ﻣﺸﺨﺺ اﺳﺖ. اﻳﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﻣﻬـﺎر ﻛـﺮدن اﺛـﺮات    
اﺗﻮﻧﻮﻣﻴﻚ اﭘﻴﻮﻳﻴـﺪﻫﺎ را دارد و آﻧﺘﺎﮔﻮﻧﻴﺴـﺖ اﺛـﺮات اﻧﻘﺒـﺎض ﻋﺮوﻗـﻲ و اﻓـﺰاﻳﺶ ﺗﺤﺮﻳﻜـﻲ اﺳـﻴﺪﻫﺎی آﻣﻴﻨـﻪ اﺳـﺖ         . اﺳـﺘﻔﺎده ازآن ﺑـﺎ دوز     


 

  ٧٥

 

0.2mg/kg/h ﺣﺘﻲ زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺷﺮوع درﻣﺎن ﻳﻚ ﻫﻔﺘﻪ ﭘﺲ از اﻳﺠﺎد ﻋﺎرﺿﻪ ﺑﻮده ﺑﺎﺷﺪ در آﺳـﻴﺒﻬﺎی ﺗﺠﺮﺑـﻲ ﻧﺨـﺎع ﮔﺮﺑـﻪ ﺑﺎﻋـﺚ ﺑﻬﺒـﻮد       
ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻧﺨﺎع ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ. از ﻋﻮارض اﻳﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﻣﻲ ﺗﻮان ﺑﻪ اﺛﺮات اﻧﺪوﻛﺮﻳﻨﻲ و اﺗﻮﻧﻮﻣﻴﻚ آن اﺷﺎره ﻛﺮد ﻛﻪ در آﻧﺎﻟﻮﮔﻬﺎی ﺟﺪﻳـﺪ اﻳـﻦ   
ﻋﻮارض ﺑﻪ ﺣﺪاﻗﻞ رﺳﻴﺪه اﻧﺪ.  
از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ اﺛﺮات ﻣﻔﻴﺪ اﻳﻦ دارو ﺣﺘﻲ ﺗﺎ ﻳﻚ ﻫﻔﺘﻪ ﭘﺲ از وﻗﻮع ﻋﺎرﺿﻪ ﻧﻴﺰ ﻗﺎﺑﻞ ﺣﺎﺻﻞ ﺷﺪن اﺳﺖ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ از آن ﻣﻲ ﺗﻮان در ﺻﺪر ﻟﻴﺴﺖ  
 داروﻫﺎی ﻣﻮﺛﺮ در ﻣﺪﻳﺮﻳﺖ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺣﺎد ﻧﺨﺎﻋﻲ داﻣﻬﺎی ﻛﻮﭼﻚ ﻧﺎم ﺑﺮد(1).  
4- ب) ﭘﺎﺳﺨﻬﺎی اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ(ﭘﺎﺗﻮﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژی و اﺳﺘﺮاﺗﮋﻳﻬﺎی درﻣﺎﻧﻲ):  
 (protective) و ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ ﻛﻨﻨﺪه از ﺳﻠﻮل(cytotoxic)ﭘﺎﺳﺦ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺑﻪ ﺻﺪﻣﺎت ﺣﺎد ﻧﺨﺎع ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﺳﻤﻲ ﺑﺮای ﺳﻠﻮل
ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. از اﻳﻦ رو ﺟﺎی ﺗﻌﺠﺐ ﻧﺪارد ﻛﻪ داروﻫﺎی ﺿﺪاﻟﺘﻬﺎب ﻧﻘﺶ دوﮔﺎﻧﻪ ای در ﭘﻴﺸـﺮﻓﺖ ﺿـﺎﻳﻌﺎت ﺛﺎﻧﻮﻳـﻪ ای ﺑﺮﻋﻬـﺪه داﺷـﺘﻪ ﺑﺎﺷـﻨﺪ     .
ﺑﺮﺧﻲ ﻣﺤﻘﻘﻴﻴﻦ اﺛﺮات ﻧﻮروﭘﺮوﺗﻜﺘﻴﻮ داروی MPSS را ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻣﻬﺎر ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻫﺎی ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﺎز A2ﻣﻲ داﻧﻨﺪ اﻣﺎ ﺑﺮرﺳـﻴﻬﺎ ﻧﺸـﺎن ﻣﻴﺪﻫﻨـﺪ    
ﻏﻠﻈﺖ ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﺎزA2ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﻣﺼﺮف اﻳﻦ دارو ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻋﻤﺪه ای ﻧﻤﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ ﻟﺬا اﺛﺮ ﻧﻮروﭘﺮوﺗﻜﺘﻴﻮ اﻳﻦ دارو ﺑﺪﻟﻴﻞ ﻧﻘـﺶ آن در ﺧﻨﺜـﻲ ﺳـﺎزی    
رادﻳﻜﺎﻟﻬﺎی آزاد ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﺗﺎ اﺛﺮ ﺿﺪاﻟﺘﻬﺎﺑﻲ آن(1).  
4- ج) ﺳﺎﻳﺮ اﺳﺘﺮاﺗﮋﻳﻬﺎی درﻣﺎﻧﻲ:  
4-ج- ا) ﮔﺎﻧﮕﻠﻴﻮﺳﺎﻳﺪ: اﻳﻦ ﻣﺎده ﺟﺰو ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﻻﻳﻪ ﺧﺎرﺟﻲ ﻏﺸﺎء ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻋﺼـﺒﻲ  
ﺑﺎزی ﻣﻲ ﻛﻨﺪ. ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﺴﻴﺎری ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﻛﻪ ﮔﺎﻧﮕﻠﻴﻮﺳﺎﻳﺪ GM1 در ﻛﺎﺳﺘﻦ از اﺛﺮات ﻣﺨﺮب اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ آﻣﻴﻨﻮاﺳﻴﺪﻫﺎ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ
ﺻﺪﻣﺎت ﺣﺎد ﻧﺨﺎع اﺛﺮات ﻣﻨﺎﺳﺒﻲ دارﻧﺪ. ﻃﻲ اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺼﺮف ورﻳﺪی 100mg/kg/day اﻳﻦ دارو ﺑﻪ ﻣﺪت 3 ﺗﺎ 4 ﻫﻔﺘﻪ درﺻﻮرﺗﻴﻜﻪ
ﺷﺮوع درﻣﺎن ﺣﺘﻲ 48 ﺗﺎ 72 ﺳﺎﻋﺖ از وﻗﻮع ﺿﺎﻳﻌﻪ ﮔﺬﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﻣﻔﻴﺪ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ(1و3).  
4-ج-2) ﻫﺎﻳﭙﻮﺗﺮﻣﻲ: ﻫﺎﻳﭙﻮﺗﺮﻣﻲ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ اﺛﺮات ﻧﻮروﭘﺮوﺗﻜﺘﻴﻮ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺣﺎد ﻧﺨﺎﻋﻲ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ. ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ اﻳﻦ اﻣـﺮ را  
ﻛﺎﻫﺶ ﻏﻠﻈﺖ ﺧﺎرج ﺳﻠﻮﻟﻲ ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﺎت و ﺳﺎﻳﺮ ﻧﻮروﺗﺮﻧﺴﻤﻴﺘﺮﻫﺎ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻛﺎﻫﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎﻳﻲ ﻧﻈﻴﺮ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻛﻴﻨﺎز II ﻣـﻲ داﻧﻨـﺪ . در
دﻫﻪ 1970 ﻧﺤﺴﺘﻴﻦ ﺗﺠﺮﺑﻪ در اﻳﻦ ﻣﻮرد ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ﺑﻪ ﻧﺤﻮی ﻛﻪ ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ ﻃﻲ ﺳﻪ ﺳﺎﻋﺖ ﻧﺨﺴﺖ اﻳﺠﺎد ﺿﺎﻳﻌﻪ، ﻧﺨﺎع آﺳﻴﺐ دﻳـﺪه  
ﺑﺎ ﻧﺮﻣﺎل ﺳﺎﻟﻴﻦ دارای دﻣﺎی 5 درﺟﻪ ﺳﺎﻧﺘﻲ ﮔﺮاد ﺷﺴﺘﺸﻮ داده ﺷﻮد ﻧﻘﺶ ﻣﻔﻴﺪی در ﻧﻮروﭘﺮوﺗﻜﺸﻦ ﺧﻮاﻫﺪ داﺷﺖ. اﻣﺎ اﻳـﻦ روش ﺳـﺨﺘﻲ   
ﻫﺎی ﺧﺎص ﺧﻮد را دارد ﻛﻪ از آﻧﻬﺎ ﻣﻲ ﺗﻮان ﺑﻪ ﺿﺮورت ﺟﺮاﺣﻲ ﻟﻤﻴﻨﻜﺘﻮﻣﻲ در ﭼﻨﺪ ﻣﺤﻞ ﺟﻬﺖ ﻧﻤﺎﻳﺎن ﻛﺮدن ﻧﺨﺎع اﺷﺎره ﻧﻤﻮد. از اﻳﻦ رو
ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل اراﺋﻪ ﺷﻴﻮه ﻫﺎی ﻧﻮﻳﻦ ﺗﺮی در ﻛﺎﻫﺶ دﻣﺎی ﻧﺨﺎع ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﺑﺮرﺳﻴﻬﺎ ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﻨﺪ ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ دﻣﺎی رﻛﺘـﻮم ﺑـﻪ   31 ﺗـﺎ  
32 درﺟﻪ ﺳﺎﻧﺘﻲ ﮔﺮاد رﺳﺎﻧﺪه ﺷﻮد، در ﻧﺨﺎع 1 اﻟﻲ 3 درﺟﻪ ای ﻛﺎﻫﺶ دﻣﺎ اﻳﺠﺎد ﺷﺪه اﺳـﺖ  .ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎت ﮔﻮﻧـﺎﮔﻮﻧﻲ ﺟﻬـﺖ ﭘـﺎﺋﻴﻦ آوردن     
دﻣﺎی ﻧﺨﺎع ﺑﺪون ﻋﻮارض ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ درﺣﺎل اﻧﺠﺎم اﺳﺖ(1و3).  
4-ج-3) درﻧﺎژ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻐﺰی ﻧﺨﺎﻋﻲ:اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻐﺰی ﻧﺨﺎﻋﻲ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻧﺨﺎع ﻣـﻲ ﮔـﺮدد . ﻫـﺪف از درﻧـﺎژ ﻣـﺎﻳﻊ    
ﻣﻐﺰی ﻧﺨﺎﻋﻲ ﺣﻔﻆ ﻓﺸﺎر ﭘﺮﻓﻴﻮژن و ﺟﻠﻮﮔﻴﺮی از ﻛﺎﻫﺶ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻧﺨﺎﻋﻲ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺿﺮﺑﺎت ﺣﺎد ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﺑﻪ ﻧﺤﻮی ﻛﻪ در ﻳﻚ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ  
(در ﺧﺮﮔﻮش) ﺗﺮﻛﻴﺐ درﻧﺎژ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻐﺰی ﻧﺨﺎﻋﻲ و اﺳﺘﻔﺎده از داروی Trilazad ﻣﻮﺛﺮﺗﺮﻳﻦ روش در ﻛﺎﻫﺶ اﻳﺴﻜﻤﻲ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺣـﺎد  
ﻧﺨﺎﻋﻲ ﮔﺰارش ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ(1و3).  
ﺑﺤﺚ:ﻣﺪﻳﺮﻳﺖ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺣﺎد ﻧﺨﺎﻋﻲ در داﻣﻬﺎی ﻛﻮﭼﻚ ﺑﺮ 2 ﭘﺎﻳﻪ اﺳﺘﻮار اﺳﺖ: ﺗﺮﻣﻴﻢ و ﺟﻠﻮﮔﻴﺮی از اﻓﺰاﻳﺶ آﺳﻴﺐ وارده ﺑﻪ ﻧﺨﺎع . ﺟﻬـﺖ  
اﻧﺠﺎم ﺗﺮﻣﻴﻢ ﻣﻲ ﺗﻮان از ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎی ﺑﻨﻴﺎدی،ژن درﻣﺎﻧﻲ و ﺗﺤﺮﻳﻚ اﻟﻜﺘﺮﻳﻜﻲ اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﻮد و ﺟﻬﺖ ﭘﻴﺸﮕﻴﺮی ﻳـﺎ ﺑـﻪ ﺣـﺪاﻗﻞ رﺳـﺎﻧﺪن     
آﺳﻴﺒﻬﺎی ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻧﻴﺰ ﻣﻲ ﺗﻮان از درﻣﺎﻧﻬﺎی داروﻳﻲ ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﻮد. ﺑﻄﻮر ﻛﻠﻲ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎی ﺣﺎﺻـﻞ از ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎت در اﻧﺴـﺎن،رت،ﮔﺮﺑﻪ و    
ﺳﮓ ﺑﺮ ﻣﺪﻳﺮﻳﺖ ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺿﺮﺑﺎت ﺣﺎد ﻧﺨﺎﻋﻲ ﺗﺎﻛﻴﺪ ﺑﺴﻴﺎر دارﻧﺪ. ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ اﺳـﺘﻔﺎده از  MPSSﻃـﻲ  8 ﺳـﺎﻋﺖ اول  


 

  ٧٦

 

 ﺿﺎﻳﻌﻪ در اﻧﺴﺎن و ﮔﺮﺑﻪ اﺛﺮات ﻣﻔﻴﺪ اﺛﺒﺎت ﺷﺪه ای دارد(در ﺳﮓ اﺛﺒﺎت ﻧﺸﺪه اﺳـﺖ). از آﻧﺠـﺎﻳﻲ ﻛـﻪ ﻣﻌﻤـﻮﻻ در ﺑﺴـﻴﺎری ﻣﻮاﻗـﻊ ارﺟـﺎع       
ﺣﻴﻮان ﺑﻪ ﻳﻚ ﻣﺮﻛﺰ ﺧﺪﻣﺎت ﻧﻮروﻟﻮژی ﺑﻴﺶ از 8 ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻪ ﻃﻮل ﻣﻲ ﻛﺸﺪ، اﺳﺘﻔﺎده از آﻧﺎﻟﻮﮔﻬﺎی TRHو GM1و ﻳﺎ داروﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻋﻮارض
MPSS را ﻧﺪارﻧﺪ ﻧﻈﻴﺮ دﺳﺘﻪ aminosteroid 21ﻫﺎ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺎﺷﻨﺪ. 


دوره 6، شماره 1
بهار و تابستان 1394
صفحه 100-90
  • تاریخ دریافت: 19 خرداد 1394
  • تاریخ بازنگری: 19 تیر 1394
  • تاریخ پذیرش: 19 مرداد 1394